Die androgenetische Alopezie ist der erblich bedingte Haarausfall — die häufigste Ursache für dünner werdendes Haar bei Männern und Frauen. Sie entsteht, wenn die Haarwurzeln empfindlich auf ein körpereigenes Hormon reagieren und sich mit der Zeit zurückbilden.
Was ist erblich bedingter Haarausfall?
Beim erblich bedingten Haarausfall reagieren die Haarwurzeln überempfindlich auf ein körpereigenes Hormon. Die Folge: Die Haare werden über viele Wachstumszyklen hinweg immer feiner, kürzer und heller, bis sie schließlich ganz ausbleiben. Fachleute nennen diesen Vorgang Miniaturisierung — aus kräftigen Haaren werden nach und nach dünne Flaumhaare.
Bei Männern zeigt sich das meist als Geheimratsecken und eine Lichtung am Oberkopf. Bei Frauen dünnt eher der Scheitelbereich diffus aus, während die vordere Haarlinie erhalten bleibt. Beide Formen haben dieselbe Ursache, verlaufen aber unterschiedlich.
Wie entsteht erblich bedingter Haarausfall?
Verantwortlich ist eine vererbte Überempfindlichkeit der Haarwurzeln gegenüber einem Abbauprodukt des männlichen Geschlechtshormons. Dieses Hormon verkürzt bei empfindlichen Haarwurzeln die Wachstumsphase — das Haar hat immer weniger Zeit zu wachsen und wird mit jedem Zyklus dünner. Nach vielen solchen Zyklen ist die Haarwurzel so weit zurückgebildet, dass eine sichtbare Lichtung entsteht.
Bei Frauen ist das Bild oft komplexer: Neben der hormonellen Veranlagung können der Hormonwandel nach den Wechseljahren, Stoffwechselfaktoren oder ein PCO-Syndrom eine Rolle spielen. Häufig findet sich zusätzlich eine leichte Entzündung rund um die Haarwurzel — genau hier setzen regenerative Verfahren wie PRP an.
Wer ist betroffen?
Erblich bedingter Haarausfall ist sehr häufig: Im Laufe des Lebens sind ein Großteil der Männer und etwa die Hälfte der Frauen davon betroffen. Bei Männern beginnt er oft schon in jungen Jahren, bei Frauen häufig verstärkt nach den Wechseljahren.
Wichtig zu wissen: Erblich bedingter Haarausfall ist keine „Alterserscheinung der Männer". Auch jüngere Menschen beiderlei Geschlechts können betroffen sein — und je früher man ihn abklärt, desto mehr Möglichkeiten gibt es, den Verlauf zu beeinflussen.
Was hilft? PRP als ergänzende Behandlung
Bei PRP nutzen wir die Wachstumsfaktoren aus Ihrem eigenen Blut, um die Haarwurzeln zu unterstützen: Sie können die Wachstumsphase verlängern, die Durchblutung rund um die Wurzel fördern und die begleitende Entzündung beruhigen. Kein Fremdstoff, keine Chemie — nur das, was Ihr Körper ohnehin herstellt, gezielt eingesetzt.
PRP wirkt: Aktuelle Studien zeigen bei erblich bedingtem Haarausfall eine messbare Zunahme von Haardichte und Haarzahl — besonders in Kombination mit den etablierten Standardtherapien. Ehrlich eingeordnet ist PRP eine ergänzende Behandlung: Bei Männern sind Finasterid und Minoxidil die leitliniengestützte Erstlinie, bei Frauen Minoxidil; PRP ergänzt diese sinnvoll. Die genaue Studienlage haben wir unten im Abschnitt „Die Wissenschaft dahinter" für Sie zusammengestellt.
Wie läuft die PRP-Behandlung bei uns ab?
Eine PRP-Sitzung dauert etwa 30–45 Minuten. Zuerst untersuchen wir Ihre Kopfhaut und dokumentieren den Ausgangsbefund. Dann entnehmen wir Ihnen etwas Blut aus der Armvene, bereiten daraus in einer Zentrifuge das plättchenreiche Plasma auf und bringen es mit einer feinen Nadel in die Kopfhaut ein.
Ein erstes Ergebnis lässt sich frühestens nach etwa drei bis sechs Monaten beurteilen — Haargesundheit braucht Zeit.
Unser Ansatz in der ABEND PRPraxis Düsseldorf
Wir verstehen erblich bedingten Haarausfall als medizinische Diagnose, nicht als kosmetisches Problem. Die Behandlung wird ärztlich durchgeführt.
Unsere Sprechzeiten liegen bewusst am Abend (Mo–Fr 17:30–22:00 Uhr) und samstags (10:00–17:30 Uhr), damit Sie Termine ohne Urlaub wahrnehmen können. Sie finden uns in der Stresemannstraße 7, 40210 Düsseldorf, im 2. Obergeschoss. Termine buchen Sie bequem online über Doctolib. Vor jeder Behandlung klären wir Sie transparent über Kosten, erwartbaren Nutzen und die Grenzen der Evidenz auf.
🔬 Die Wissenschaft dahinter
Pathophysiologie: DHT und Follikelminiaturisierung
Die androgenetische Alopezie beruht auf einer genetisch bedingten Überempfindlichkeit der Haarfollikel gegenüber Dihydrotestosteron (DHT). Das Enzym 5-alpha-Reduktase Typ II wandelt Testosteron in der Haarpapille in das potentere DHT um; Finasterid hemmt dieses Enzym und senkt den DHT-Spiegel in Serum und Kopfhaut um rund 65 %. An empfindlichen Follikeln bindet DHT an den Androgenrezeptor: Die Anagenphase verkürzt sich von normalerweise 2–6 Jahren auf teils wenige Monate, die Telogenphase verlängert sich relativ, und der Haarschaft wird mit jedem Zyklus dünner. Nach 5–20 Zyklen ist der Follikel so miniaturisiert, dass eine sichtbare Lichtung entsteht. Genetisch spielt der Androgenrezeptor-Locus auf dem X-Chromosom eine zentrale Rolle, ergänzt durch weitere in genomweiten Assoziationsstudien identifizierte Suszeptibilitätsgene. Bei Frauen modulieren zusätzlich ein relativer Östrogenabfall nach der Menopause, Insulinresistenz und ein PCO-Syndrom den Verlauf; nachweisbar ist zudem eine perifollikuläre Mikroinflammation mit erhöhten pro-inflammatorischen Zytokinen — ein Ansatzpunkt regenerativer Verfahren.
Klassifikation und Trichoskopie
Bei Männern erfolgt die Einteilung nach der Hamilton-Norwood-Skala (Stadium I–VII), bei Frauen nach der Ludwig-Skala (Grad I–III). Trichoskopisch zeigt sich typischerweise eine Haardickenvariabilität von über 20 %, das Vorkommen von Vellushaaren, gelben Punkten und eine peripiläre braune Verfärbung (S3-Leitlinie androgenetische Alopezie, AWMF 013-024). Ein Ferritinwert über 70 ng/ml gilt in der Literatur als günstig für die Haargesundheit. Differenzialdiagnostisch abzugrenzen sind telogenes Effluvium, Alopecia areata und vernarbende Alopezien.
Prävalenz
Bis zu 80 % der Männer bis zum 70. Lebensjahr und rund 50 % der Frauen entwickeln im Laufe des Lebens eine klinisch relevante Ausprägung (Journal of Cosmetic Dermatology 2024). Bei kaukasischen Männern sind mit 30 Jahren etwa 30 %, mit 50 Jahren etwa 50 % betroffen. Bei Frauen zeigt sich ein zweigipfliger Verlauf mit einem ersten Anstieg im dritten Lebensjahrzehnt und einem stärkeren nach der Menopause; 30–50 % der postmenopausalen Frauen zeigen ein Ludwig-I- oder -II-Muster (Frontiers in Pharmacology 2021). Eine positive Familienanamnese verdreifacht das Risiko.
Wirkmechanismus und Evidenz zu PRP
PRP enthält konzentrierte autologe Wachstumsfaktoren (PDGF, VEGF, IGF-1, EGF, TGF-β), die die Anagenphase verlängern, die perifollikuläre Angiogenese fördern und die Entzündung modulieren können (Cureus 2025). Eine systematische Übersicht 2024 (Journal of Cosmetic Dermatology) schloss 8 RCTs und eine prospektive Kohortenstudie mit 291 Teilnehmern ein: Sechs Studien zeigten eine signifikante Zunahme der Haardichte, fünf eine signifikante Zunahme der Haarzahl im PRP-Arm (Dsouza et al. 2024). Eine Meta-Analyse 2024 zur Kombination PRP + Minoxidil zeigte gegenüber Monotherapien eine additiv positive Wirkung (Aesthetic Plastic Surgery 2024). Zu den methodischen Limitationen zählen heterogene Protokolle, unterschiedliche Zentrifugationsverfahren, variable Thrombozytenkonzentrationen und uneinheitliche Endpunkte.
Leitlinien-Einordnung
Die S3-Leitlinie der DDG/AWMF (Registernummer 013-024) führt Finasterid oral 1 mg/Tag bei Männern und Minoxidil 5 % topisch als evidenzbasierte Erstlinientherapien. PRP wird als in der Literatur diskutierte, ergänzende Option eingeordnet.